一、病因及发病机制
　　一）动脉粥样硬化性脑梗死：
　　1、是本病的基本病因:最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60％。常伴高血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。
　　2、发病机制：
　　（1）不稳定的大血管粥样斑块在内、外的共同作用下破裂或表面附壁血栓生成，造成栓子脱落，阻塞下游的血管；
　　（2）斑块表面原位血栓的形成；
　　（3）比较有争议的机制：严重的狭窄引起下游的低灌注，可能合并或不合并的栓子的清除能力下降。
　　（二）穿支动脉病：
　　1、大脑中动脉主干的斑块阻塞穿支动脉；
　　2、穿支血管内的粥样硬化；
　　3、小血管的塌陷和玻璃样；
　　4、小血管的弥散障碍。
　　（二）穿支动脉病：
　　1、大脑中动脉主干的斑块阻塞穿支动脉；
　　2、穿支血管内的粥样硬化；
　　3、小血管的塌陷和玻璃样；
　　4、小血管的弥散障碍。
　　三）动脉炎： 
　　结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，而使管腔狭窄或闭塞。
　　（四）其他少见原因：
　　药源性：  如可卡因、安非他明 ；
　　血液系统疾病：   红细胞增多症、血小板增多症、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血、蛋白C和蛋白S异常脑淀粉样血管病、moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤。
　　极少数不明原因
　　二、病理
　　脑梗死发生率在颈内动脉系统约占80％，椎-基底动脉系统约为20％；
　　闭塞好发血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉；
　　闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子；
　　局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死也常可继发红色梗死(即出血性梗死)
　　缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式。
　　脑缺血性病变的病理分期：
　　1、超早期(1~6小时)：病变脑组织变化不明显， 可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化；
　　2、急性期(6~24小时)：缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变；
　　3、坏死期(24~48小时)：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；
　　4、软化期(3日~3周)：病变脑组织液化变软；
　　5、 恢复期(3~4周后)：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成囊腔，此期持续数月至2年。
　　（一）急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围脑缺血半暗带组成：
　　坏死区中心脑细胞死亡，但缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能；
　　缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病理学基础；
　　缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即治疗时间窗(therapeutic time window，TTW)；
　　如果脑血流再通超过TTW，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤(reperfusion damage)。研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗一般不超过6小时。
　　（二）脑缺血再灌注损伤：是指脑缺血致脑细胞损伤，恢复血液再灌注后，其缺血性损伤反而进一步加重的现象。
　　1、能量耗竭和酸中毒
　　在缺血缺氧状态下，线粒体的能量代谢转为无氧代谢，所需能量几乎全依赖无氧哮解，最终产物是乳酸，严重缺血区产生过多的乳酸，可导致神经胶质和内皮细胞严重破坏，加重缺血性损害。
　　2、细胞内钙离子超载
　　脑缺血是出现严重钙离子内流,神经组织内大量钙离子蓄积,诱发一系列病理反应,促发和加剧缺血性脑损害,是神经细胞死亡的最后共同通路。
　　3、氧自由基损伤:
　　急性脑梗死时自由基清除机制破坏,氧自由基蓄积,引发瀑布式自由基连锁反应,导致神经胶质细胞和内皮细胞损伤。
　　4、兴奋性氨基酸毒性:
　　脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸如谷氨酸大量释放，过度激活兴奋性氨基酸受体，使神经元过度兴奋、溃变、坏死。
　　5、炎症细胞因子损害:
　　脑梗死可引起炎症细胞反应。使血脑屏障破坏，血管渗出，组织水肿、坏死。